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我們都知道吸煙對我們的身體有著很大的危害，但是近期很多人都說吸煙對我們的肝臟也有著一定的影響，那么抽煙對肝病有什么影響，抽煙的對肝臟的危害都有哪些呢，接下來請看小編帶來的抽煙對肝臟的危害分析，我們一起來看學(xué)習(xí)一下吧。

抽煙對肝臟的危害分析

吸煙可引起或加重肝組織損傷

1.吸煙可損傷人體抗氧化防御機制。在吸煙過程中會產(chǎn)生大量的自由基和活性氧(ROS)。有證據(jù)顯示，煙霧中的自由基是吸煙產(chǎn)生不良影響的關(guān)鍵所在。當(dāng)細胞內(nèi)自由基生成過多，超出抗氧化系統(tǒng)自由基清除能力時，可導(dǎo)致肝內(nèi)組織氧化-抗氧化系統(tǒng)失衡，氧化應(yīng)激發(fā)生。從而引起自由基攻擊多不飽和脂肪酸，細胞膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化，引起組織損傷[4]。

2.吸煙增加肝臟脂質(zhì)過氧化損傷。超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)與谷胱甘肽過氧化酶(GPx)等抗氧化酶在清除自由基及保持細胞穩(wěn)態(tài)中起重要作用。2006年庫馬拉(Kumar)等研究了吸煙對大鼠肝組織抗氧化防御狀態(tài)及組織病理學(xué)的作用，結(jié)果表明吸煙組大鼠肝內(nèi)谷胱甘肽(GSH)、SOD、CAT及GPx水平較對照組均明顯減低，同時肝組織出現(xiàn)中到重度的炎性改變。巴斯卡蘭(Baskaran)等研究了吸煙對脂質(zhì)過氧化和SOD、CAT、GPx 酶活性的影響，結(jié)果觀察到在肝臟、腎臟、肺組織內(nèi)脂質(zhì)過氧化的增加，同時在這些組織中抗氧化酶活性升高。尼爾森(Nielsen)等發(fā)現(xiàn)與非吸煙者相比，吸煙者血清中丙二醛(MDA，脂質(zhì)過氧化終產(chǎn)物)水平輕度升高。2001年卡津(Kazim)等通過實驗得出慢性尼古丁干預(yù)使肝內(nèi)GSH水平明顯減低，而MDA的含量明顯增加，表明慢性尼古丁引起肝細胞膜氧化組織損傷。1995年瓦塔納貝(Watanabe)等的研究也得出上述相似的結(jié)果，這表明吸煙所致的肝臟損害與增加的脂質(zhì)過氧化相關(guān)[4]。

3. 吸煙可加重肝臟炎癥。法國科學(xué)家海澤德等對244例慢性丙型肝炎進行了回顧性臨床流行病學(xué)研究，并經(jīng)肝組織活檢證實，每日吸煙支數(shù)越多，肝臟炎癥活動越嚴(yán)重，中度或重度炎癥患者在不吸煙組的比例為62%，而在每日吸煙超過15支的患者組中則占81.9%，差異非常顯著。并且，患者一生的總吸煙量與肝臟炎癥活動度也密切相關(guān)，中度或重度炎癥患者在從不吸煙組的比例為59%，而在每年吸煙超過20包的患者組中占到84.6%[5,6]。

吸煙易導(dǎo)致肝纖維化肝硬化

2006年12月，澤恩等對269例原發(fā)性膽汁性肝硬化患者進行了流行病學(xué)研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與肝纖維化程度較輕的患者相比，在肝纖維化程度較重的患者中吸煙非常常見。并且，在吸煙的患者中，具有嚴(yán)重組織學(xué)病變的患者平均消耗的香煙量為每年30包，明顯高于組織學(xué)病變較輕的患者(每年17包)。作者認(rèn)為吸煙能夠加快原發(fā)性膽汁性肝硬化患者的肝纖維化進程[5,6]。

為什么吸煙會促進肝纖維化?科學(xué)家分析，煙草中含有大量可能具有肝毒性的物質(zhì)，如尼古丁，它們會激活很多細胞因子，導(dǎo)致全身炎癥、血栓形成和過氧化等，而這些因素都會加快肝硬化的進程。

吸煙對肝臟的損傷作用主要表現(xiàn)為直接或間接的毒性作用、免疫損傷和致癌作用。吸煙所產(chǎn)生的化學(xué)毒素能夠?qū)е聣乃姥装Y反應(yīng)及肝臟纖維化。另外，吸煙增加了IL-1、IL-6、TNF-α等具有肝細胞損傷作用的炎性細胞因子。吸煙能夠?qū)е吕^發(fā)性紅細胞增多癥促進血栓的形成和繼發(fā)性鐵超負荷的發(fā)生，使肝細胞出現(xiàn)氧化應(yīng)激反應(yīng)。紅細胞數(shù)目的增多使嘌呤代謝增強，從而使尿酸生成增多。吸煙通過抑制淋巴細胞增殖和誘導(dǎo)淋巴細胞凋亡影響細胞免疫和體液免疫反應(yīng)。而且吸煙時肝細胞和血清內(nèi)鐵含量增多，可誘導(dǎo)肝細胞的氧化應(yīng)激反應(yīng)及脂質(zhì)過氧化，使星形細胞的活性增加最終加速了肝纖維化的形成[4]。

吸煙所產(chǎn)生的化學(xué)毒素具有致癌性

張薇等應(yīng)用巢式病例對照研究方法分析吸煙與上海市區(qū)中老年男性原發(fā)性肝癌的關(guān)系。對一個18 244名男性隊列隨訪11年,以隊列中213例新發(fā)肝癌患者作為病例組,按照患者年齡、采樣日期、同居住區(qū)等配對條件,從隊列中隨機抽取1094名健康人作為對照組.使用配對Logistic回歸分析,調(diào)整可能的混雜因素,估計吸煙對肝癌發(fā)生的危險度和95%可信區(qū)間(CI)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)男性吸煙者患肝病的危險性是不吸煙者的1.91倍,日隨著每天吸煙量、吸煙年限和吸煙包年數(shù)的增加而增加.每天吸煙≥20支者、吸煙≥40年者和吸煙37包年者患肝癌的相對危險度分別為2.16、2.14和2.12.吸煙開始年齡越小,危險性越大,吸煙開始年齡<20歲者患肝癌的危險性2.57。研究表明吸煙是上海市區(qū)男性原發(fā)性肝癌的危險因素[7]。

吸煙還可增加合并有病毒性肝炎患者的原發(fā)性肝癌發(fā)生率。因為吸煙抑制T細胞免疫應(yīng)答從而降低了T細胞腫瘤監(jiān)視功能。而且，吸煙能夠降低干擾素對HCV感染患者的治療效果。吸煙(cigarette smoking，CS)是某些腫瘤進展的危險因素這一觀點現(xiàn)在已經(jīng)被廣泛接受了，但是它導(dǎo)致癌癥的具體機制仍無明確定論，特別是香煙組分當(dāng)中的水溶性部分的作用。過去有研究發(fā)現(xiàn)香煙提取物(cigarette smoke extract，CSE)可以在其作用的細胞中引起特異性的應(yīng)激反應(yīng)，比如產(chǎn)生氧化應(yīng)激，DNA條帶的斷裂，應(yīng)激反應(yīng)基因的表達等等[8]。

吸煙可降低肝臟功能

1.尼古丁在人體內(nèi)主要是靠肝和肺來代謝。吸煙時血液中的尼古丁濃度會增高，而尼古丁在人體內(nèi)主要是靠肝和肺來代謝，這樣就加重了肝臟的工作負擔(dān)。2.尼古丁可興奮交感神經(jīng)節(jié)及腎上腺髓質(zhì)，可引起血管收縮，同時增加血液粘稠度，易形成血栓，從而堵塞小動脈。這樣就造成肝臟供血減少，影響肝臟的營養(yǎng)，不利于肝病穩(wěn)定。3.一氧化碳易造成肝臟缺氧。正常情況下，人體的紅細胞是和血液中的氧分子結(jié)合，然后把氧分子送達身體的各個器官。而一氧化碳通過肺進入血液，迅速的和紅細胞結(jié)合(一氧化碳和紅細胞的結(jié)合的能力是氧分子的200倍)，并且一旦結(jié)合就不容易分離開，占用了運輸氧分子的紅細胞。這樣的話，就造成了實際能運送氧的紅細胞減少，造成肝臟缺氧，不利于肝細胞的修復(fù)和再生[9,10]。

吸煙可誘發(fā)或加重肝肺綜合征

慢性病毒性肝炎和肝硬化患者，有可能出現(xiàn)氣促、呼吸困難、肺水腫、間質(zhì)性肺炎、胸腔積液、低氧血癥等病理和功能改變，統(tǒng)稱為肝肺綜合征。吸煙可誘發(fā)或加重肝肺綜合征病情[3]。

吸煙對肝臟危有害無利，已經(jīng)成為公認(rèn)的事實。吸煙不但能導(dǎo)致肝臟炎癥和慢性肝病活動，而且會加快肝硬化進程。強有力的證據(jù)表明，在影響慢性肝病臨床進程的諸多因素中，吸煙是一個完全可以避免的因素。因此,肝炎肝病患者不僅要戒酒，還要戒煙。

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